Navazuju na
http://upramene.cz/forum/viewtopic.php?p=110997#p110997
Tady je stručné info
http://www.pnas.org/content/98/20/11720
Poranění neuronů při
(ischemic stroke) mozkové mrtvici
(viz příloha http://upramene.cz/forum/viewtopic.php?p=110386#p110386 ) je částečně zprostředkována cytotoxickými
(buněčně jedovatými) ROS
(oxidačními radikály) Ačkoliv antioxidant
Ascorbic
Acid (
AA), jinak VitC, nepřekročí
Mozkovou
Bariéru (
MB), jeho okysličená forma
De
Hydroascorbic
Acid (
DHA) do mozku vstupuje za pomoci podpůrného transportu
(glukózy, odjinud). Předpokládali jsme, že IV
(žilní injekce) DHA by měla podpořit léčení mozkové mrtvice díky své schopnosti překročit MB a zvýšit obsah deoxidantu v mozku.
Vytvořili jsme vratnou i stálou lokální mozkovou mrtvici způsobením lokální trombózy v cévě a aplikovali jsme AA, nebo DHA (40, 250, or 500 mg/kg), a to jak před, tak po ischemii.
(způsobení mrtvice) DHA podaná před mrtvicí způsobila zvýšení krevního proudění po mrtvici v závislosti na dávce, což snížilo neurologický nedostatek
(ochrnutí) a úmrtnost. U zanedbané mrtvice
(aplikace po danné době od události mrtvice) byl rozsah omezen z 53% a 59% u zvířat léčených AA s podpůrným transportem až na 15% při dávkách 250mg/kg (P < 0.05)
(?).
K podobné a významné redukci došlo u nezanedbané mrtvice. Aplikace DHA odložená o 15 min, nebo 3 hodiny, také zlepšovala výsledky. DHA (250 mg/kg nebo 500 mg/kg) aplikovaná 3h po mrtvici zmenšila objem infarktu šest až devětkrát na pouhých 5% při nejvyšší dávce (P < 0.05)
(něco založené na statistické teorií, nehledám). Naopak pouhá AA neměla žádný efekt na objem infarktů, úmrtnost a ochrnutí a nebyly pozorovány rozdíly mozkového krvácení mezi kontrolami a zvířaty, kterým byla dodána pouze AA.
Na rozdíl od dodaného AA, DHA způsobuje v těle ochranu nervů při mozkových mrtvicích, ať již dodané před, nebo po události v klinicky významné době
(zavčas). Vzhledem k těmto výsledkům, DHA jako přirozená a vratná forma AA
(askorbové kyseliny) se schopností proniknout MB
(mozkovou bariéru) úpředstavuje DHA slibnou farmakologickou terapii při mozkových mrtvicích.
Z toho pro mne vyplývá, že průnik DHA je podstatně snazší než průnik kyseliny askorbové v kdejaké formě. To by mělo mít viv i na dodání trávícím systémem, popřípadě DMSO, (to je otázkou, protože C by mohlo DMSO znehodnocovat) už i pro to, že s tím nehne HCl v žaludku a neutralizace sodou ve dvanáctníku se asi taky nebude moc dít. V každém případě považuji tuto informaci za dost zásadní, protože DHA se logicky musí odkysličit, aby z ní byla zase askorbová a ten kyslík někam musí jít, něco musí zoxidovat a pokud mne paměť nešálí, jakože nešálí, ten kyslík oxiduje katalytickým procesem vodu na H2O2.
Vidím zde jenom další důkaz, že specialistům, ačkoliv nesmírně důležitým ve výzkumu, by nemělo býti dáno teoretizovat o celkových vlivech kde čeho. Dále z toho leze, že ačkoliv tyto informace nejsou zrovna nejnovější, nikdy se do praktické farma a doktořiny nedostaly a nedostanou, protože kyselinu dehydroaskorbovou nelze patentovat a navíc je opět děsně lacinka.
S laskavým pozdravem, Slávek.
Je-li tvá přítomnost ve výhni okolností, vyuč se kovářem své budoucnosti.